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结核性胸膜炎是由于结核分枝杆菌直接感染和(或)胸膜对结核分枝杆菌菌体成分产生迟发型变态反应而发生的炎症，分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎。干性胸膜炎又称为纤维素性胸膜炎，病变多局限于脏层胸膜,胸膜表面粗糙而无光泽，一般无渗液或者很少有渗液，通常无明显的影像表现；渗出性胸膜炎主要表现为少量或中-大量的胸腔游离积液,或存在于胸腔任何部位的局限积液，吸收缓慢者常合并胸膜增厚粘连，甚至演变为胸膜结核瘤及脓胸等。

1. 主要病因:(1)结核分枝杆菌感染:由结核分枝杆菌通过各种途径到达胸膜致病，可并发于原发性肺结核、继发性肺结核及肺外结核等(如肋骨、椎体结核及腹腔结核);(2)机体变态反应:迟发型高强度变态反应引起胸膜炎症。

2. 危险因素:(1)结核病患者密切接触史；(2)免疫功能低下[因劳累、紧张或合并糖尿病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染等]。

结核性胸膜炎确切的发病机制尚不完全清楚,主要有两种学说:

1. 结核分枝杆菌侵犯胸膜:结核分枝杆菌侵犯胸膜是引起结核性胸膜炎的主要发病机制。结核分枝杆菌通过直接蔓延、淋巴转移，以及血行播散3种途径侵犯胸膜。(1)邻近胸膜的结核病灶破溃，使结核分枝杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内；(2)肺门淋巴结结核的结核分枝杆菌经淋巴管逆流至胸膜；(3)急性或亚急性血行播散性结核导致胸膜炎。

2. 迟发型变态反应:胸膜对结核分枝杆菌分泌的毒素产生很强的炎性反应及渗出形成免疫损伤。(1)炎症反应导致毛细血管通透性增加,使得血浆蛋白进入胸膜腔，蛋白增加刺激胸膜产生更多胸腔积液;胸膜炎症引起胸膜壁层淋巴管水肿或阻塞,导致胸腔积液回流障碍;(2)炎症细胞反应期主要以大量中性粒细胞为主，随后胸腔积液中巨噬细胞和T淋巴细胞逐渐增多，并逐步发展为慢性炎症，细胞释放腺苷脱氨酶直至胸膜大量肉芽肿形成。

1. 结核性胸膜炎常见临床表现:结核性胸膜炎患者通常以急性或亚急性起病,主要表现为胸腔积液所致的局部症状及结核中毒的全身症状。局部症状主要表现为胸痛(75%)、干咳(70%~75%)和呼吸困难(50%)。全身症状主要表现为午后及夜间低热、畏寒、疲乏无力、饮食不佳、盗汗和体质量降低等。

2. 结核性胸膜炎的并发症:结核性脓胸、胸膜增厚或纤维化、胸壁及肋骨结核性脓肿、乳糜胸及液气胸，大多数结核性脓胸会引起胸膜增厚、钙化及肺不张,最终导致严重限制性通气功能障碍。

1. 探头选择:基于对胸腔组织结构的观察与测量,需优化二维灰阶超声图像分辨率,尽量采用最小检测深度和尽可能高的超声波发射频率;建议采用凸阵探头(频率1~5MHz)与线阵高频探头(频率5~12MHz)相结合,清晰完整显示胸壁及肺内病变的特征。

2. 设备调节:(1)凸阵探头二维灰阶超声图像帧频为24~42帧/s，灰度为14~63，机械指数为0.8~1.3;彩色多普勒血流成像的帧频为14~30帧/s;焦点调至视野感兴趣区。选用适当的超声发射频率、增益、动态范围及灰阶彩色编码，清晰显示和识别胸腔组织结构。(2)高频线阵探头二维灰阶超声图像帧频为14~35帧/s，灰度为12~66，机械指数为0.5~1.3;彩色多普勒血流成像的帧频为14~30帧/s;焦点调至视野感兴趣区。

3. 超声测量参数单位:距离为cm或mm;面积为cm2;频谱及血流速度为cm/s;时间为ms;容积为ml;压力阶差为mm Hg。建议每一个参数应测量3次，取平均值。

4. 超声基本检查技术特征描述:(1)二维灰阶超声进行胸壁、胸腔、肺内组织及病灶的观察,结构径线的测量和相关解剖结构运动状态及功能的评估。(2)彩色多普勒血流成像是定性或半定量观测胸部组织和病变血流起始和终点、血流速度、血液流经路径和分布，以及血流状态的技术方法。(3)脉冲频谱多普勒超声是观察和测量胸部组织和病变内血流速度频谱、阻力指数等参数的技术方法。

1. 体位:患者一般取坐位，检查背侧胸部时，患者背部转向操作者,检查时双臂交叉抱于胸前(将肩胛骨最大化向两侧移动,暴露最大扫查面积)，躯干略向前倾斜(肋间隙距离最大化)时进行;检查侧胸部时,患者双臂举到头顶，侧胸部面向操作者，或取半仰卧位(左侧卧位扫查右侧,右侧卧位扫查左侧);检查前胸部时，患者双臂自然下垂，面向操作者。重症或患者体位受限时取平卧位、侧卧位或仰卧位检查。

患者采用不同体位(双臂下垂或交叉抱于胸前)会影响侧胸部及后背部肋间隙的位置。因此，对于超声定位后临床操作胸腔介入穿刺或置管引流的患者，请务必在同一体位下进行定位及穿刺，防止因体位不同引起定位点位置的偏差，造成临床穿刺失败或并发症的出现。

2. 呼吸:为排除呼吸对超声测量的影响，获取图像前应尽可能于平静呼气末进行观察及测量。当胸腔积液为中-大量(坐位液体平面接近或超过第6后肋水平,液体量>500ml)时，呼吸对超声检查及测量无明显影响。

结核性胸膜炎的进展存在动态演变过程,早期主要表现为无回声区的胸腔积液，会因发病时间的迁延和液体的吸收，致使积液黏滞度增加，出现纤维光带漂浮或纤维凝块，甚至形成胸膜粘连和包裹。采用超声动态观察及评估结核性胸膜炎的变化过程也尤为重要。其超声图像主要表现为:胸腔积液、胸膜增厚、胸膜粘连、肺不张及肺实变。

正常胸腔内有(8.4±4.3)ml 的生理性液体，任何原因造成其渗出增加和(或)再吸收减少就会出现胸膜腔内液体积聚，形成病理性的胸腔积液。胸腔超声可检测到低至 5~50ml 的胸腔积液，并且对积液的敏感度可接近100%，积液量>100ml时超声评估的敏感度可达到100%。胸部超声可判断是否存在胸腔积液及积液位置，进行胸腔积液半定量评估，判定胸腔积液清晰度，判断周围肺组织活动度,确定胸腔穿刺或置管引流的适当位置。依据超声表现，胸腔积液分为游离性积液、分隔性积液及包裹性积液。

胸腔积液最基本、最重要的超声表现为胸腔内的无回声液性暗区，其范围大小随呼吸同步增加和减少，也可呈均质或低回声。复杂的胸腔积液内可有等回声或高回声成分，通常对应于纤维蛋白和血块等。

1. 游离性无分隔积液:超声表现为胸膜脏壁层分离，内可见无回声液性暗区，也可呈均质或低回声，取决于液体黏稠度。液区形态和范围随呼吸而变化，吸气时肺叶膨胀，液区变小，呼气时液区增大。研究表明，超声对于胸腔积液的定量评估是可行的，然而,超声评估胸腔积液的多种常用测量方法精准度不尽相同，仍无统一标准。目前,针对非包裹性胸腔积液的定量评估,临床主要有以下方法:

患者取坐位,双手交叉抱于胸前,连续扫查后,将探头纵向放置于胸腔侧壁,于呼气末测量胸腔背外侧最大积液高度(H)以及肺底至中部膈肌顶的距离(LDD)(图1~3),使用 Goecke和Schwerk提出的估算胸腔积液量的公式:胸腔积液量(EV;ml)=(H+LDD)(cm)×70(ml),或更为简单的公式:胸腔积液量(EV;ml)=H(cm)×90(ml)。

目前,临床所使用的胸腔积液半定量的分级标准及超声表现为:(1)少量积液:因重力作用位于胸腔底部,于肺底与膈肌之间呈现长条新月状无回声区,位于后侧肋膈角的液性暗区呈三角形,液体量<500ml。(2)中等量积液:取坐位时液体平面不超过第6后肋水平,即肺门高度,液体压迫肺下叶,范围增大,呈上窄下宽分布,液体量在500~1000ml。(3)大量积液:取坐位时液体平面超过第6后肋水平,肺组织部分或全部向肺门方向萎缩,呈条状或三角形均匀等回声,液体量>1000ml(图7~9)。

2. 分隔性积液:结核性胸膜炎由于大量纤维蛋白渗出,纤维蛋白充当炎性细胞的趋化物,并促进成纤维细胞黏附和增殖,从而使积液内产生胶原蛋白、黏多糖,进而形成纤维分隔,而纤维分隔数量的多少会影响胸腔积液引流效果。

分隔性胸腔积液超声表现为液区清晰或不清晰,内可见纤维分隔带,成网格状或蜂窝状分布,也可呈多个大小不等的腔。依据一个超声切面内显示的最多纤维分隔数目,可将胸腔积液分为4种类型:未发现纤维条索带为无分隔,0条<分隔数≤5条为少量分隔,5条<分隔数≤10条为中量分隔,分隔数>10条为大量分隔，以此来半定量评定结核性胸膜炎纤维蛋白渗出的严重程度(图10~12)。

3. 包裹性积液:胸腔积液未得到及时和彻底治疗时，胸膜表面可出现较多纤维素样及浆液性渗出，内含大量纤维蛋白原及纤维蛋白，其沉积于胸膜表面导致胸腔积液形成分隔包裹，引起胸膜增厚和粘连，从而形成包裹性积液。

包裹性胸腔积液超声表现为病变部位液性暗区欠清晰，内可见分隔光带成网格状分布，或液区内可见细小光点充填,部分患者随病变进展亦可见液区消失、实性低回声形成，积液周边可见脏壁层胸膜增厚，呈条带样低回声或中低回声包绕，部分患者周围肺组织受侵实变、活动受限。一般选取病灶显示最大切面进行超声评估，若一幅图显示不完全，可通过多幅图拼接,通常测量包裹性积液的最大上下径、左右径及前后径，判断不同时期病灶的变化情况,以便及时对患者病情及治疗效果进行评估(图13~15)。

包裹性胸腔积液需与胸膜肿瘤进行鉴别,胸膜肿瘤多来源于转移性肿瘤,原发性多见于胸膜间皮瘤,是一种来源于胸膜脏层和壁层的原发性肿瘤,其声像图显示为与胸壁相连接的不规则中等或低等回声区,部分可侵犯胸壁肌肉及肋骨(图16)。

结核性胸膜炎由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,并有纤维化及肉芽组织增生形成,导致胸膜呈结节状突起或局限性/广泛性增厚,以壁层胸膜显著,广泛性的胸膜肥厚、粘连影响胸壁弹性,引起肺功能受限。

胸膜结节超声表现为单个或多个圆形或扁平形结节状突起,基底较宽;结节多呈不均匀的低回声、等回声或高回声,当存在胸腔积液或结节较大时较易显示。胸膜增厚超声表现为在胸壁与胸腔积液之间或胸壁与肺组织强回声之间的局限性或广泛性的条状低回声或稍高回声区,增厚的胸膜低回声内有时可见由纤维板形成的线状高回声的分层现象,超声测量其最厚处可判定胸膜厚度。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜内可探及点状、短棒样、迂曲条状血流信号,频谱多普勒检查可录得动脉或静脉血流频谱。在结核性胸膜炎后期,部分患者可见胸膜钙化现象,其超声表现为低回声的胸膜内可见弧形强回声,后方伴声影(图17~21)。

对于局限性增厚的胸膜,需与胸膜间皮瘤等进行鉴别,对于病因不明的胸腔积液或胸膜增厚可行超声引导下胸膜穿刺活检协助诊断(图22)。

结核性胸膜炎胸腔积液液体逐渐黏稠化,形成纤维蛋白团块及粘连带,导致增厚的壁层胸膜与脏层胸膜以及相邻肺组织存在粘连,胸膜的相对滑动消失。于病灶顶部(近肺尖部方向)肺与胸壁交界处,以及肺底部肋膈角处相对运动受限最为显著。

胸膜相对运动消失超声表现为当嘱患者深呼吸时，脏、壁层增厚的胸膜在移行部位明显粘连,呼吸时肺与胸壁无相对运动。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜或实变肺组织内可探及点状、短棒样或迂曲条状血流信号相交通,频谱多普勒可录得动脉或静脉血流频谱(图23~25)。

部分原因引起的正常肺组织内肺泡不含气或含气量减少,导致肺组织萎缩塌陷,体积缩小,称为肺不张。结核性胸膜炎由于胸腔积液压迫肺组织,导致肺组织内肺泡气体含量减少,肺组织体积缩小,呈实质性改变,称为压迫性肺不张,因受积液影响,以肺下叶肋膈角处压迫性肺不张更多见。

超声主要表现为类似肝组织样结构的低回声及逐层分叉树枝样无回声,部分患者可见支气管充气征。彩色多普勒血流成像可见压迫性肺不张组织内多条树枝状血流,频谱多普勒可录得动脉或静脉血流频谱(图26,27)。

当病情进展,胸腔积液黏稠,脏层胸膜炎性反应进一步加重,胸膜增厚粘连,相邻肺组织肺泡内的空气或肺间质内被大量渗出物或细胞替代,肺组织呈实性改变,称为肺实变。超声主要表现为肝组织样征、碎片征(位于胸膜下的片状低回声)及支气管充气征。部分脏层胸膜增厚引起周围肺组织实变的病灶内,采用彩色多普勒血流成像可见实变肺组织内多条树枝状血流信号或与脏层胸膜吻合支血流相交通,频谱多普勒可录得低速动脉或静脉血流频谱(图28,29)。对于胸膜增厚粘连且需要手术剥离治疗的患者,脏层胸膜与周边肺实变病灶的粘连程度、范围及吻合支血管情况是手术剥离难度及术中出血的主要影响因素。

超声检查是评估疾病严重程度、判断预后和指导治疗的有效方法。依据胸膜增厚程度、胸腔积液有无分隔及包裹、肺外周实变情况及活动度,以及胸腔镜下结核性胸膜炎病理分期表现,现将结核性胸膜炎超声表现分为以下3种类型。

1. Ⅰ型病理改变:结核分枝杆菌通过各种途径到达胸膜并诱发炎症反应,早期病理改变以渗出性变态反应为主,胸膜局部毛细血管通透性增加,血浆成分渗出,胶体渗透压升高,导致胸腔内液体增加;同时胸膜下巨噬细胞及大量淋巴细胞浸润,淋巴管水肿阻塞,导致胸膜液回流受阻,最终导致胸腔积液形成。

2. Ⅰ型超声图像特征(图30,31):(1)胸腔内可见液性暗区,液区清晰,内无分隔光带;(2)脏、壁层胸膜光滑、无增厚或可见粟粒样低回声结节;(3)肺表面光滑,肺下极随呼吸活动度大。

3. Ⅰ型超声图像主要观察指标:(1)胸腔内液区是否清晰;(2)液区内有无分隔光带;(3)胸膜有无增厚;(4)肺下极活动度。

1.Ⅱ型结核性胸膜炎病理改变:结核特异性变态反应进一步进展,胸膜充血,毛细血管扩张,基膜通透性增加,蛋白等大分子物质滤入胸腔,使胸腔积液胶原蛋白、黏多糖纤维素产生,致使液体黏稠化,形成纤维蛋白团块及粘连带;纤维蛋白等物质引起胸膜淋巴管阻塞,并且胸膜淋巴孔受炎症破坏,引起蛋白吸收障碍,加重积液内纤维蛋白积聚,导致纤维分隔迅速增多;同时胸膜炎症反应逐渐由渗出性病变向增殖性病变进展,引起脏、壁层胸膜部分或整体水肿增厚,且厚度<1mm。

2. Ⅱ型结核性胸膜炎分型:超声图像依据胸腔积液内分隔粘连带的数量以及胸膜增厚的范围,将Ⅱ型结核性胸膜炎分为Ⅱa型及Ⅱb型。

3. Ⅱa型超声图像特征(图32,33):(1)胸腔内液区欠清晰,可见分隔光带,数目≤5条;(2)脏、壁层胸膜无或仅有局限性增厚,厚度<1mm;(3)脏、壁层胸膜可见中等条带状或中等偏强团絮状回声附着;(4)肺下极随呼吸活动度大;(5)彩色多普勒血流成像示脏、壁层增厚的胸膜内未见明显血流信号;(6)实时动态超声示,当嘱患者深呼吸时,脏、壁层增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)无粘连,呼吸时可见肺与胸壁的相对运动。

4. Ⅱa型超声图像主要观察指标:(1)液区是否清晰;(2)液区内有无分隔及分隔数目;(3)胸膜有无局限性增厚及增厚程度;(4)胸膜有无团絮状物附着;(5)肺与胸壁有无相对运动。

5. Ⅱb型超声图像特征(图34,35):(1)胸腔内液区欠清晰,内可见分隔光带,数目>5条或呈网格样分布;(2)脏、壁层胸膜局限性或普遍性增厚,厚度<1mm;(3)脏、壁层胸膜可见多处中等条带状或中等偏强团絮状回声附着;(4)肺下极随呼吸运动活动度大;(5)彩色多普勒血流成像示:脏、壁层胸膜内未见明显血流信号;(6)实时动态超声示:嘱患者深呼吸,脏、壁层增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)无粘连,呼吸时可见肺与胸壁的相对运动。

6. Ⅱb型超声图像主要观察指标:(1)液区是否清晰;(2)液区内分隔数目是否>5条,分隔是否呈网格样;(3)胸膜有无局限性或普遍性增厚及增厚程度;(4)胸膜有无团絮状物附着;(5)肺与胸壁有无相对运动。

1. Ⅲ型结核性胸膜炎病理改变:结核性特异性变态反应后期渗出性病变逐渐转变为增殖性改变,覆盖于胸膜表层的间皮细胞受损、功能丧失,间皮细胞下胶原纤维和结缔组织明显增生,随后胸膜间皮细胞逐渐被胶原纤维、肉芽肿、结核结节所替代,引起胸膜广泛性增厚。

2. Ⅲ型超声图像特征(图36~44):(1)胸腔内液区不清晰,可见细小光点散在分布,或多条粗细不等强回声光带分布,可呈网格状改变;(2)脏、壁层胸膜广泛性增厚,且厚度≥1mm,可见胸膜钙化或团絮状中等偏强回声附着;(3)普遍增厚的脏、壁层胸膜及膈胸膜呈连续条带样暗淡回声,于移行处粘连;可见结节状回声附着于胸膜,呈中等、偏强或强弱不等的分层回声;部分可见周围肺组织实变病灶呈低或中等回声;(4)彩色多普勒血流成像示:增厚的脏、壁层胸膜与胸壁或实变肺组织间可见血流信号相交通;(5)实时动态超声示:嘱患者深呼吸,脏、壁层增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)明显粘连,呼吸时肺与胸壁无相对运动。

3. Ⅲ型超声图像主要观察指标:(1)液区是否清晰,有无细小光点分布;(2)液区内有无分隔,分隔是否成网格样;(3)胸膜有无普遍性增厚及增厚程度;(4)胸膜有无团絮状物附着;(5)脏层胸膜下肺组织是否有实变;(6)增厚的脏、壁层胸膜是否与胸壁或实变肺组织存在血流信号相交通;(7)增厚的脏、壁层胸膜移行部位是否有粘连,呼吸时是否有相对运动。

胸膜穿刺活检获得病原学和组织病理学检查结果是结核性胸膜炎确诊标准之一，是弥补其他临床常规检查不足的有效诊断方法。超声引导下的胸膜穿刺活检能精准穿刺局限增厚性病变胸膜,避免损伤正常胸膜组织和血管，减少相关并发症，具有微创、安全、经济、准确率高、灵活性高以及检查过程无辐射等优势，易被患者接受。

(1)影像学提示胸膜病变;(2)其他无创检查不能明确病因的胸膜病变。

(1)凝血功能异常;(2)无法配合呼吸、严重肺气肿、严重肺动脉高压、呼吸衰竭或存在意识和精神障碍;(3)缺乏超声可视化的安全活检路径;(4)近期心肌梗死或不稳定型心绞痛。

(一)随访时间

行超声介入治疗的患者于术后1周、1个月、2个月、3个月分别进行随访，行电视胸腔镜胸膜剥脱术或外科开胸手术的患者术后每个月进行随访。

(二)随访评估内容

1. 临床症状评估:发热、咳嗽、胸闷、气短、乏力、盗汗、纳差、胸痛等临床症状是否改善,肺功能是否提升。

2. 影像学评估:胸腔积液以及分隔情况;胸膜厚度、粘连情况;术后有无并发症,包括残腔、肺不张、气胸等。

(三) 随访资料保存归档

整理所有患者完整的随访资料,同时进行纸质版和电子版双重备份并进行归档。

结核性胸膜炎超声诊断、分型及介入治疗流程

超声引导下的诊断及介入治疗已成为结核性胸膜炎临床诊疗的关键技术方法。本共识主要由结核性胸膜炎的超声检查、超声分型、超声引导下胸膜穿刺活检及超声介入治疗等部分组成,并形成合理化和规范化的诊治流程,具体见图57。

引用：黄毅,左蕾,崔文琦.结核性胸膜炎超声诊断、分型及介入治疗专家共识(2022年版)[J].中国防痨杂志,2022,44(09):880-897.

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